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Revista Digital del Centro
Nacional de Investigaciones Agropecuarias de
Venezuela |
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Transmisión, Patogenia,
Distribución y Epidemiología Magaly Bracamonte; Noris Plaza; José Obregón y Flor Peña Sanidad Animal. | |||||||||||
La Estomatitis Vesicular (EV) es una enfermedad viral de naturaleza epidémica, infectocontagiosa que tiene como huéspedes animales domésticos como bovinos, equinos, ovinos, caprinos, suinos y animales silvestres como (venados, mapaches, ratas y ratones), pudiendo afectar también al hombre. El agente causal es un virus que se clasifica dentro del orden Mononegavirales, familia Rhabdoviridae, género vesiculovirus. El genoma, una molécula de ARN de polaridad negativa de aproximadamente 11 mil nucléotidos, codifica cinco genes estructurales: nucleocápside (N), fosfoproteína (P), matríz (M), glicoproteína (G), y polimerasa (L); las proteínas N, P y L forman la nucleocápside y el complejo transcripcional del virus, y son necesarias para la replicación viral. Las proteínas (M) y (G) forman la estructura viral que envuelve a la nucleocápside y le da forma de bala. La (G) funciona además como antirreceptor para la penetración del virus a la célula y permite su salida de la misma a través del proceso de gemación viral. Serológicamente existen dos tipos de virus antigénicamente diferentes: New Jersey (NJ) e Indiana (Ind), este último con dos subtipos: Cocal o Indiana 2 y Alagoas o Indiana 3. Exudados de vesículas de animales enfermos, vectores (artrópodos) y manejo en el laboratorio por diseminación del virus y contacto de los animales afectados a través de las vesículas son todas fuentes de infección. En realidad, los mecanismos de transmisión y permanencia en la naturaleza son aún desconocidos; sin embargo, se conoce perfectamente que debe existir solución de continuidad en las mucosas por que el virus no es capaz de penetrar la piel intacta, ni en alimentos, ni agua de bebida. La replicación viral se inicia en el punto de entrada, en pequeñas heridas, el virus pasa a la sangre y se generaliza la viremia, 24 a 48 horas post-infección se hacen visibles las vesículas y las lesiones secundarias aparecen entre 3 y 5 días post-infección. no produce mortalidad, y deja pocas secuelas, las lesiones vesiculares curan rápidamente pero en la mayoría de los afectados se observa: fiebre elevada, salivación intensa, claudicación y disminución de la producción láctea, siendo frecuentes las complicaciones secundarias como mastitis y algunas micosis e infecciones bacterianas. Los signos clínicos en su mayoría se observan en adultos, raramente afectan a bovinos y equinos menores de 1 año. En los cerdos son más frecuentes las lesiones podales, y generalmente es la cojera lo primero que se puede observar. La inoculación de la EV en los cerdos provoca reacciones diferentes a las observadas en bovinos, creyéndose que la patogenia de la enfermedad en esa especie sea de otro tipo y puede difundirse en estos animales por contacto. En América Central se han reportado brotes por EV tipo NJ en cerdos causando alta mortalidad. En ovinos es rara su ocurrencia, sin embargo, se han reportados casos en Colombia. En humanos la enfermedad ocurre comúnmente como riesgo de laboratorio, y en poblaciones rurales donde la enfermedad es endémica en los animales, se manifiesta clínicamente como una enfermedad gripal con fiebre, dolores musculares, de cabeza, diarrea, vómitos y presencia ocasional de virus en boca y faringe. El curso clínico es corto, de tres a cuatro días. Está limitada al continente Americano y se extiende endémicamente por todo Estados Unidos, México, América Central, Ecuador Perú, Panamá, Colombia, Venezuela y, esporádicamente, en Argentina y Brasil. Puede considerarse endémica en climas cálidos, en áreas determinadas donde reaparece anualmente y la población susceptible posee anticuerpos. Sin embargo, es una enfermedad epidémica en climas mas fríos, donde aparece irregularmente y los animales susceptibles están libres de anticuerpos. En brotes de campo en Costa Rica se ha observado que los mismos animales son susceptibles a enfermarse con el mismo serotipo viral en más de una ocasión, a pesar de poseer altos títulos de anticuerpos neutralizantes. Esta observación llevó a pensar que cepas mutantes resistentes a la neutralización eran las responsables de estos casos clínicos; sin embargo, se comprobó en ensayos de virus-neutralización y de secuenciamiento genético, que la respuesta inmune del huésped no juega un papel en la selección de las cepas virales que afectan a esos animales. En Venezuela es mas frecuente en la estación lluviosa y en zonas tropicales endémicas reaparece todos los años. Aunque no se aplican regularmente planes de vacunación contra esta enfermedad en nuestro país, los casos se mantienen dentro de un rango que se podría considerar como aceptable, tomando en cuenta la situación que persiste en nuestro vecino país (Colombia), donde a pesar de su amplia cobertura vacunal, la EV ha sobrepasado a la fiebre aftosa (FA) como causa principal de los brotes de enfermedades vesiculares en ese país. De los dos tipos de virus, NJ tiene un serotipo único y está mayormente restringido a huéspedes vertebrados, produce en general cuadros clínicos más severos con periodos de incubación menores, provocado generalmente lesiones podales. El serotipo Indiana tiene tres serotipos conocidos, dos de ellos (Ind 2 y 3) están limitados a Sudamérica y producen cuadros menos severos, con lesiones en su mayoría a nivel de mamas. Resulta poco común encontrar los dos tipos de virus (NJ e Ind) actuando en el mismo rebaño y en la misma área, aunque en México se han encontrado, excepcionalmente, ambos aislamientos. Esta enfermedad, además del impacto económico, resulta de importancia en el país porque la sintomatología clínica tiende a confundirse con otras vesiculares como rinotraqueítis infecciosa bovina, diarrea viral bovina, lengua azul y la más importante de todas, fiebre aftosa, debido al compromiso que tiene Venezuela en el proceso de erradicación de esta última, por lo que resulta imprescindible realizar un rápido y oportuno diagnostico diferencial. Situación actual en Venezuela ^ Durante el año 1999 se diagnosticaron 23 casos de EV, 20 de NJ 3 de Ind. En el año 2000, todos los focos de EV correspondieron a virus NJ (13), y se observó una disminución de 30,4% de los casos diagnosticados en comparación con el año 1999. Durante el año 2001, se diagnosticaron 38 focos en el país, 27 NJ y 11 Ind. 56% de los focos se ubicaron en la región andina, 23,7% en la centro-occidental, 13,2% en la central, 7,9% en los llanos, y 5,3 % en la región de Guayana, demostrando el amplio alcance que tiene la enfermedad en nuestro país. En el año 2002, se diagnosticaron 12 focos, 11 NJ y 1 Ind (estado Cojedes), durante este año se observó una disminución de 68,4 % del número de muestras diagnosticas positivas a EV. En 2003, se detectaron 18 focos de EV, todos debidos al serotipo NJ, de los cuales 38% se encontró en el área andina, 22,2 % en el área central, 22,2 % en la oriental, 11,1% en centro-occidente y 5,6 % en la zona llanera (ver Cuadro 1 y Gráfico 1). Con respecto a las medidas preventivas, existen vacunas inactivadas con adyuvante oleoso, que generan altos títulos de anticuerpos específicos circulantes en bovinos vacunados y revacunados, y existe un diseño de protocolo desarrollado para el control oficial de estas vacunas, a fin de garantizar su eficacia. Actualmente las investigaciones sobre estomatitis vesicular son escasas, desconociéndose en la actualidad, a escala experimental, el papel de los vectores en su ciclo de transmisión. Esta es una enfermedad que requiere de mayores esfuerzos de investigación y transferencia de tecnología, dada su estrecha relación con la aftosa.
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Referencia de este artículo: Bracamonte M.; N. Plaza; J. Obregón y F. Peña. 2004. Transmisión, Patogenia, Distribución y Epidemiología de la Estomatitis Vesicular en Venezuela. Revista digital CENIAP HOY Número Especial 2004. Maracay, Aragua, Venezuela. URL: www.ceniap.gov.ve/ceniaphoy/articulos/ne/arti/bracamonte_m/arti/bracamonte_m.htm Visitado en fecha: DERECHOS
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