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Revista Digital del Centro
Nacional de Investigaciones Agropecuarias de
Venezuela |
Encefalitis
por herpesvirus bovino tipo 5 Mayra Hidalgo, Sara Papo, Yennyfer Montoya Laboratorio
de Rabia |
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A raíz de la aparición de las enfermedades priónicas en Europa y Norteamérica, particularmente de la Encefalopatía Espongiforme Bovina, ha surgido la necesidad de profundizar en las investigaciones que mejoren el conocimiento de los agentes que puedan estar contribuyendo a la aparición de trastornos neurológicos en los bovinos y en consecuencia, representar un riesgo para la población humana. Dentro de los agentes patógenos virales que producen trastornos nerviosos en animales se encuentran el virus de la rabia y el herpesvirus bovino tipo 5. En este artículo se presenta información técnica relacionada con este último agente viral, como orientación a los veterinarios y agrotécnicos que prestan asesoría a pequeños y medianos productores pecuarios en el país. El herpesvirus bovino tipo 5 (HVB-5) es miembro de la familia Herpesviridae, subfamilia Alfaherpesvirus, que produce meningoencefalitis en bovinos jóvenes. Es un virus icosahédrico, de aproximadamente 200 nm de diámetro, envuelto, cuyo material genómico es una doble cadena de ácido dexosiribonucleico (ADN). Hasta el año 1992, se clasificaba como subtipo 1.3 dentro del herpesvirus bovino tipo 1 (HVB-1), causante de la rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), basado en las propiedades comunes de ambos virus (morfología, efecto citopático en cultivo de células y pruebas de seroneutralización). Sin embargo, estudios comparativos in vitro, empleando técnicas de análisis de restricción de ADN, pruebas de neutralización cruzada, cinética de neutralización, marcaje de polipéptidos por electroforesis en geles de poliacrilamida (SDS-PAGE), patrones de reactividad con anticuerpos monoclonales y caracterización molecular de los genes que codifican para las glicoproteínas del HVB-5 han demostrado claras diferencias antigénicas y genéticas entre ambos virus, permitiendo su reclasificación. Por otra parte, estudios in vivo han demostrado que el HVB-5 tiene una mayor capacidad de invadir el sistema nervioso central (SNC) de los animales que infecta, a diferencia del HVB-1, que se aísla casi exclusivamente, en casos de afecciones respiratorias o genitales. El HVB-5 tiene una distribución geográfica limitada, siendo reportados casos de encefalitis producidos por este virus principalmente en Suramérica, Brasil y Argentina. Su ocurrencia ha sido reportada esporádicamente en Japón, Bulgaria, Italia y Alemania. El HVB-5 afecta preferentemente bovinos menores de un año, presentándose, en la mayoría de los casos, en forma de meningoencefalitis no purulenta y por lo general es fatal. La vía de contagio es oral-nasal. Los animales infectados pueden excretar el virus a través de la secreción nasal por un periodo de 3 a15 días. Los síntomas se inician con ligera descarga nasal y ocular de 2 a 7 días de duración y generalmente no hay fiebre. Los síntomas nerviosos son evidentes al día 10 post-infección, caracterizándose por apatía, salivación, rechinar de los dientes, caminar en círculo, movimientos continuos de la mandíbula y la lengua, ataxia, incoordinación motora, postración y muerte. Se pueden presentar casos con infección moderada o subclínica. Los exámenes macroscópicos revelan áreas de hemorragias focales en las meninges, en la zona frontal del cerebro, y hemorragias generalizadas en la protuberancia anular y en el lóbulo parietal. Otras lesiones incluyen inflamación, edema y hemorragias en los ganglios linfáticos retrofaríngeos y submandibulares.
Las
lesiones microscópicas se presentan como meningoencefalitis no supurativa
principalmente en el cerebro anterior, corteza dorsolateral, y en menor
extensión en el cerebelo y cerebro medio, caracterizadas por acúmulos
de células mononucleares, gliosis focal y difusa,
satelitosis, hemorragias, necrosis focal y degeneración.
Por ser un miembro de la familia Herpesviridae, el HVB-5, tiene la capacidad de establecer infección latente en los tejidos que infecta. Esta condición se caracteriza porque no existe infección productiva, es decir, no es posible encontrar proteínas o partículas virales en los tejidos infectados, pero si hay presencia del ADN viral. La latencia se establece principalmente en el ganglio trigémino, corteza cerebral, tálamo, cerebelo, protuberancia anular, médula y con menor frecuencia en el bulbo olfatorio. La reactivación del estado latente puede producirse en forma natural por condiciones de estrés o de manera artificial, mediante el tratamiento de sustancias esteroideas como la dexametazona. La enfermedad desarrollada después de la reactivación, generalmente es moderada. Existen varios métodos para el diagnóstico de HVB-5:
Debido a la gran homología que existe entre los virus de HVB-1 y HVB-5, se establece protección cruzada entre ellos, lo cual determina que las vacunas existentes en el mercado contra la rinotraqueitis infecciosa bovina, protegen al ganado contra la meningoencefalitis producida por el HVB-5. La protección se hace más efectiva a medida que los bovinos reciben un mayor número de vacunaciones a lo largo de su vida productiva. Es por esta razón que los animales menores de un año son los más afectados por la enfermedad. Hasta el momento, no existen reportes de la presencia del HVB-5 en nuestro país. En el laboratorio de Rabia de la Unidad de Sanidad Animal del CENIAP se ha observado que existe 80% de muestras procedentes de bovinos con síntomas nerviosos, que resultan negativos a rabia. A partir de marzo del presente año, el personal científico de este laboratorio se encuentra estandarizando la técnica de PCR para realizar el diagnóstico molecular de HVB-5 en cerebros de bovinos con sintomatología nerviosa y negativos al virus de la rabia, con el fin de conocer cual es la situación de este virus en nuestro país. Beltrâo, N.; Flores, E.; Weiblen, R.; Silva, A.; Roehe, P.; Irigoyen, L. (2000). Infecçao e enfermidade pelo herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5): coelhos como modelo experimental. Pesq. Vet. Bras. 20:144-150 Caron, L.; Flores, E.; Weiblen, R.; Scherer, C.; Irigoyen L.; Roehe P.; Odeon A.; Sur J. (2002). Latent infection by bovine herpesvirus type-5 in experimentallly infected rabbits: virus reactivation, shedding and recrudescence of neurological disease. Veterinary Microbiology. 84:285-295 Meyer G.; Lemaire, M.; Ros, C.; Belak, K.; Gabriel, A.; Cassart, D.; Coignoul, F.; Belak, S.; Thiry, E. (2001). Comparative pathogenesis of acute and latent infections of calves with bovine herpesvirus type 1 and 5. Archive of Virology. 146:633-652 Perez, S.; Bretschneider, G.; Leunda, M.; Osorio, F.; Flores, E.; Odeón, A. (2002). Primary infection, latency and reactivation of bovine herpesvirus type 5 in the bovine nervous system. Veterinary Pathology 39: 437-444 Silveira F., Caron L., Furtado E., Weiblen R., Winkelmann E., Vanderli S., Bastos R. (2003). Distribution of bovine Herpesvirus type 5 DNA in the central nervous systems of latently, experimentally infected calves. Journal of Clinical Microbiology. 41:4512-4520 Spilki, F.; Esteves, P.; Franco, C.; Lima, M.; Holz, C.; Batista, H.; Driemeier, D.; Furtado, E.; Weiblen, R.; Roehe P. (2002). Neurovirulência e neuroinvasividade de herpesvírus bovinos tipos 1 e 5 em cohelhos. Pesq. Vet. Bras. 22:58-63
Nota de los editores Comentarios a este artículo a ceniaphoy@inia.gov.ve .Asunto CH10: Encefalitis por herpesvirus bovino tipo 5 |
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Referencia de este artículo: Hidalgo, M.; Papo S. y J. Y. Montoya. 2006.Encefalitis por herpesvirus bovino tipo 5 Revista Digital CENIAP HOY Número 10, 2006. Maracay, Aragua, Venezuela. ISSN 1690-4117, Depósito legal 200302AR1449. URL: www.ceniap.gov.ve/ceniaphoy/articulos/n10/arti/hidalgo_m/arti/hidalgo_m.htmVisitado: DERECHOS
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